Descubren por qué algunos cánceres resisten a la quimioterapia
Los tumores a veces ofrecen cierta
oposición a la quimioterapia. El espectro de resistencias inducidos es
extenso e incluye fármacos usados en el tratamiento común de este tipo
de cánceres, pero también medicamentos dirigidos a dianas moleculares
recientes
Fecha: 09/11/2016Fuente: SINC
Un nuevo estudio, desarrollado por científicos del Instituto de
Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), revela una causa de la
resistencia mútiple en la quimioterapia del cáncer. El trabajo, publicado hoy en Proceedings of the National Academy of Science (PNAS),
ha sido realizado por el grupo de Manel Esteller, director del programa
de Epigenética y Biología del Cáncer (PEBC) del IDIBELL, investigador
ICREA y profesor de Genética de la Universidad de Barcelona.
La introducción de la quimioterapia del cáncer supuso una revolución
para el tratamiento de esa enfermedad en aquellos casos en que la
curación no es ya posible solo con la mera extirpación del tumor.
La
quimioterapia del cáncer supuso una revolución para el tratamiento en
aquellos casos en que la curación no era posible con la extirpación del
tumor
pacientes, pero uno de sus principales problemas es la aparición de
resistencia contra el medicamento antitumoral usado.
Sin embargo, desde hace décadas se sabe que existen tumores que
presentan una resistencia cruzada contra distintos fármacos desde su
inicio, cuando aún no han sido tratados.
"Hemos encontrado que un 10% de tumores de colon y estómago presentan
la pérdida de una molécula denominada TP53TG1, cuya función en células
sanas es prevenir la activación de la proteína YBX1. Sin la vigilancia
de TP53TG1 en estos tumores gastrointestinales, YBX1 se encarga de ir al
núcleo de la célula y activar centenares de oncogenes que impedirán la
muerte de las células malignas que inducen los fármacos antitumorales,”
comenta Manel Esteller.
El espectro de resistencias inducidos por este mecanismo es extenso e
incluye fármacos usados en el tratamiento común de este tipo de
cánceres como el 5-fluorouracilo, el oxiplatino o el irinotecán, pero
también medicamentos dirigidos a dianas moleculares recientes tales como
los inhibidores de quinasas.
A partir de los resultados publicados en PNAS, explica Esteller, “nos
falta por estudiar si queda algún fármaco que se escape a este
mecanismo de quimioresistencia múltiple y también explorar si devolver
la actividad de la molécula TP53TG1 significaría recobrar la
sensibilidad de estos tumores a los fármacos analizados, lo que
representaría un beneficio clínico para estos pacientes.”
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Actualizado Enero 2017
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