Indice Anterior Siguiente
Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 2000;14(2):116-23
Formato PDF
Artículos de Investigación
Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Dispersión del intervalo QT: un predictor de arritmias ventriculares
malignas
Dr. Roberto Zayas Molina,1 Dra. Rosa E. Díaz Garriga2 y Dra. Margarita Dorantes Sánchez3
RESUMEN
El intervalo QT es un marcador del estado de la repolarización ventricular.El aumento de la heterogeneidad en la repolarización de los ventrículos,
se asocia a un mayor riesgo para la aparición de arritmias ventriculares
malignas y puede ser expresado a través de la dispersión
del intervalo QT. En la práctica, la dispersión de este intervalo
puede ser definida como la diferencia entre el QT máximo y mínimo
en un ECG estándar de 12 derivaciones, aunque existen diversos métodos
para realizar su medición. En este artículo se realiza una
revisión de algunos aspectos fundamentales relacionados a la dispersión
del QT, su expresión clínica, las bases celulares y las limitaciones
del método; que pueden resultar de utilidad en la evaluación
de este importante signo.
Descriptores DeCS: SINDROME DE QT PROLONGADO/complicaciones; MARCAPASO
ARTIFICIAL/utilización; ELECTROCARDIOGRAFIA/métodos; MUERTE
SUBITA CARDIACA.
Durante muchos años se ha considerado al síndrome de QT largo,
congénito o adquirido, como un marcador de arritmias ventriculares
malignas y muerte súbita. La presencia de un intervalo QT anormalmente
prolongado asociado o no a una causa demostrable, los trastornos de repolarización,
la incidencia familiar, la aparición de síncopes y de taquicardias
ventriculares polimorfas con torsión de puntas, caracterizan a este
síndrome cuyos pilares terapéuticos fundamentales se centran
en el bloqueo simpático (quirúrgico o farmacológico),
el uso de marcapasos cardiacos y el desfibrilador automático implantable.1,2
En el momento actual, se encuentra bien definido que la heterogeneidad
de la repolarización ventricular constituye un predictor para la
aparición de arritmias ventriculares malignas y que este trastorno
no necesita estar asociado al síndrome de QT largo.3-5
Ya desde 1964, Han y Moe establecieron la asociación entre
la inhomogeneidad de la repolarización ventricular y el menor umbral
para la fibrilación ventricular. Ellos demostraron que la diferencia
entre los períodos refractarios en áreas adyacentes podía
ser responsable de la ocurrencia de arritmias y en especial de la fibrilación.6
La heterogeneidad espacial de la fase de repolarización del potencial
de acción, puede ser causada por diferencias en su duración,
es decir: inhomogeneidad en la repolarización, la conducción
o en ambas.6-9
El intervalo QT es un índice del estado de la repolarización
ventricular, cuyas variaciones representan su heterogeneidad que se expresa
como la dispersión del intervalo QT.6,10,11 En 1990,
Day
y otros aplicaron en la práctica la medición de este intervalo,
que definen como la diferencia entre el QT máximo y el mínimo
en un ECG estándar de 12 derivaciones y refleja las variaciones
regionales de la repolarización ventricular.9,12-17 La
excesiva dispersión en el tiempo de repolarización, trae
como resultado una prolongación del período vulnerable y
un aumento en la susceptibilidad a las arritmias malignas.9,12-21
La prolongación del intervalo QT medido en un electrocardiograma
estándar de 12 derivaciones, se asocia a un riesgo aumentado para
la aparición de arritmias ventriculares y muerte súbita cardiaca,
en un amplio espectro de condiciones clínicas que incluyen el síndrome
de QT largo congénito y adquirido,10,22-28 la convalecencia
de un IMA,10,18,25-28 las miocardiopatías hipertróficas,10,29
los Fallots operados, la disfunción ventricular10,30
e incluso, los sujetos aparentemente sanos.14,15
La dispersión de la repolarización puede estar influida
por múltiples factores, entre los que se encuentran la frecuencia
y el ritmo cardiacos, así como la prematuridad de los complejos,
que interactúan con la excitabilidad, la velocidad de conducción
y la refractariedad del tejido cardiaco.9 A estos elementos
se suman las características anátomomorfológicas del
corazón, sano o enfermo, y la influencia que pueden ejercer el sistema
neurovegetativo y los desequilibrios electrolíticos (sistémicos
o locales) entre otros; lo que puede hacer extraordinariamente compleja
la evaluación de estos casos.
El electrocardiograma de 12 derivaciones es un método simple,
asequible y no invasivo, que puede ser empleado de rutina para evaluar
la dispersión de la repolarización ventricular,12,31,32
sin embargo, tiene múltiples limitaciones.9
El interés fundamental de esta revisión, es destacar algunos
aspectos importantes relacionados a la dispersión del QT, sobre
todo en los pacientes portadores de cardiopatía isquémica
y QT largo congénito, que pueden resultar de utilidad a la hora
de evaluar a estos pacientes.
Bases celulares
La dispersión del intervalo QT es un marcador de la no homogeneidaden la repolarización ventricular. Su aumento es un signo de inestabilidad
eléctrica, que reduce el umbral para la fibrilación ventricular
y facilita la aparición de arritmias ventriculares.6,10,11
Esta inhomogeneidad secundaria a diferencias regionales del potencial
de acción y los tiempos de activación, que son demostradas
en el eje apicobasal y anteroposterior, entre el endocardio y el epicardio.14
También puede estar presente entre ambos ventrículos (interventricular),
en un ventrículo (intraventricular), o en la pared ventricular (transmural),10,33
Algunos estudios han demostrado gradientes significativos entre estas zonas,
aunque el más importante es el transmural, donde existe heterogeneidad
y por tanto, un mayor substrato para el desarrollo de arritmias.10
En condiciones normales, el potencial de acción más corto
ocurre en el epicardio y el más largo en la región miocárdica
(M). La duración del potencial de acción endocárdico
es intermedia. Las células M son histológicamente similares
a las epicárdicas y endocárdicas, pero sus características
electrofisiológicas y farmacológicas se parecen a las de
las células de Purkinje.10
El potencial de acción de las células M se caracteriza
por ser marcadamente prolongado cuando existen frecuencias cardiacas lentas,
o agentes que prolonguen el potencial de acción. Las bases iónicas
de este rasgo, están dadas por el retraso o bloqueo de las corrientes
de iones K+ y el aumento de las corrientes de iones Na+.10
Cuando los canales de K son bloqueados ocurre una prolongación
preferencial del potencial de acción de las células M, que
deriva en un marcado aumento de la dispersión transmural de la repolarización.10
Efectos similares ocurren con agentes que prolongan la duración
del potencial de acción, como los bloqueadores de iones K+ (sotalol,
eritromicina) y aquellos que aumentan el flujo de Na.10
Las diferencias regionales en la repolarización de las células
M, son la razón fundamental de la dispersión del QT y esto
se incrementa bajo condiciones de isquemia a causa de la amplificación
de la heterogeneidad. La prolongación preferencial de la duración
del potencial de acción de las células M que ocurre bajo
estas condiciones, ocasiona un aumento paralelo de la dispersión
transmural de la repolarización.10
Esta exagerada heterogeneidad transmural puede formar el substrato para
la reentrada y precipitar eventos que vencen la ventana vulnerable, e inician
la arritmia reentrante.10
Las diferencias regionales en la duración del potencial de acción
de las células M, constituyen la base de la dispersión del
QT medida en el electrocardiograma de superficie.10
Después de la activación endocárdica, el epicardio
es el último en despolarizarse, pero el primero en repolarizarse.
La rápida repolarización del epicardio proporciona que la
onda T desarrolle una polaridad similar a la del complejo QRS. El comienzo
de la onda T se corresponde con el declinar más rápido del
plateau
o fase 2 del potencial de acción epicárdico, creando un gradiente
de voltaje entre el epicardio y la región M. El aumento de este
gradiente es paralelo a medida que continúa la repolarización
en el epicardio, hasta que se alcanza el máximo de amplitud, que
marca el pico de la onda T. Un gradiente similar pero opuesto, se desarrolla
entre el endocardio y la región M, el cual limita su amplitud y
constituye la rama descendente inicial de la onda T. La porción
final de la rama descendente se debe a la disipación del gradiente
por la repolarización de las células M. La total repolarización
de esta región marca el final de la onda T. El intervalo entre el
pico y el final de la T representa la dispersión transmural de la
repolarización y puede ser un valioso índice electrocardiográfico.10
Cardiopatía isquémica aguda
La isquemia miocárdica aumenta la dispersión del QT cuandoexiste elevación del segmento ST, ya que en estas circunstancias
la isquemia es transmural, la duración del potencial de acción
disminuye en dicha zona y se produce un acortamiento del intervalo QT en
las derivaciones afectadas en el ECG.34
En el IMA, la dispersión de la repolarización está
determinada por la influencia de la descarga simpática y los cambios
hemodinámicos y electrofisiológicos que acontecen en el tejido
cardiaco; mientras que en la isquemia aguda, solo se observa el efecto
sobre la repolarización ventricular.35
La reducción de oxígeno y substrato metabólicos
que ocurren durante la isquemia y necrosis miocárdica, inician una
rápida sucesión de alteraciones iónicas y metabólicas
locales, que modifican de forma desigual las propiedades electrofisiológicas
celulares de los diferentes subtipos de tejido y crean situaciones favorecedoras
en la génesis de arritmias ventriculares.36
Las arritmias por reentrada en el IMA dependen, por tanto, de estas
diferencias regionales, los trastornos en la conducción del impulso,
la duración de los períodos refractarios y los potenciales
de acción; además de las ya conocidas diferencias entre el
miocardio inerte, el isquémico y las zonas necróticas.14,11,37
La dispersión del QT es superior en pacientes con IMA que en
los portadores de angina. El aumento de los valores de dispersión
se asocia con una mayor probabilidad de arritmias letales y riesgo de muerte.38
Se relacionan con ello cifras superiores a 80 ms.39
La trombolisis exitosa está asociada con menor dispersión
del intervalo QT. Esta reducción de la dispersión del tiempo
de repolarización ventricular, puede ser un mecanismo beneficioso
de la terapéutica trombolítica, con relación al riesgo
de arritmias malignas, que se suma a los ya documentados de disminución
de la mortalidad y frecuencia del reinfarto. La reperfusión exitosa
exhibe un substrato eléctrico más estable que cuando persiste
la oclusión.18
La dispersión del intervalo QT, sus consecuencias sobre la estabilidad
eléctrica y el pronóstico del paciente después del
IMA, depende de la repercusión de la arteria relacionada con el
infarto, así como de su sitio y tamaño.18 Por
tanto, tienen menor incidencia de arritmias los pacientes que quedan mejor
reperfundidos.
La dispersión de la repolarización en las fases tempranas
del IMA no tienen relación con la incidencia de arritmias letales
a largo plazo; sin embargo, la no reducción de la dispersión
pasadas las primeras 4 semanas, se asocia en forma significativa a un mayor
número de muertes.
QT largo congénito
La dispersión de QT aumenta de forma importante en pacientes consíndrome de QT largo congénito. La respuesta favorable a
la denervación simpática quirúrgica izquierda y a
los betabloqueadores parece reducir las cifras de dispersión.1
La no homogeneidad de la repolarización puede ser atribuida a
una asimetría de la actividad simpática, resultado de la
actividad neural derecha deprimida y exacerbación de la izquierda.
Este trastorno puede crear una respuesta anormal a las catecolaminas
en los distintos territorios de inervación simpática. Las
diferencias en los potenciales de acción y velocidades de conducción
generados por esta causa, pueden contribuir a dispersar la refractariedad.1
El desbalance simpático puede afectar la actividad de la bomba
Na/K y la conductancia al K en determinadas zonas, dispersar la repolarización
y facilitar la reentrada.1
La presencia de una onda T de escasa amplitud, mayor anchura, y/o bimodalismo
particularmente en el síndrome de QT, es indicativo de disminución
de las fuerzas de repolarización y representa una variable independiente
de riesgo de arritmias, la ocurrencia de posdespolarización tempranas
o actividad disparada que puede precipitar Torsades de Pointes.10
Valores normales
Existen múltiples reportes que proponen cifras normales diferentespara la dispersión del QT,9 sin embargo, debe considerarse
la incidencia de falsos negativos. Es posible, en concordancia con Surawicz,
utilizar
como cifras normales los valores inferiores a 65 ms. Valores superiores
a esta cifra han sido relacionados a arritmias ventriculares y muerte súbita.
Se han encontrado rangos de dispersión entre 30 y 65 ms después
del IMA sin arritmias ventriculares serias,9,25,27 después
del tratamiento trombolítico efectivo,9,18 anginas estable
e inestable,40,41 miocardiopatía hipertrófica
sin arritmias serias29 y personas con corazón sano.9
Se pueden encontrar cifras de dispersión superiores a 75 ms en
el síndrome de QT largo congénito o adquirido inducido por
drogas del tipo IA.10,12,22-38 En el caso de pacientes con síndrome
de QT largo congénito que no responde al tratamiento con b
bloqueadores, es posible observar cifras muy elevadas, mayores de 130 ms.23
Mediciones
Uno de los principales problemas presentes en la evaluación de ladispersión del QT es la medición y por tanto, constituye
una de sus limitaciones. La dificultad para identificar el inicio del QRS
y el final de la onda T, puede resultar determinante y variar sustancialmente
de un explorador a otro. Puede resultar de mucha utilidad modificar la
velocidad de corrido del papel del ECG a 50 ó 100 mm/s, de igual
forma puede resultar eficaz, el aumento de la amplitud.9
Para algunos es útil el uso del QT corregido con la frecuencia
cardiaca. Malik y otros han planteado que no hay justificación
para el uso del intervalo QT corregido por cada derivación.41Kors
y Herpen usaron la fórmula de Bazett para corregir la
dispersión del intervalo QT, obteniendo similares resultados42
y Day y otros usan la corrección de la dispersión,
en relación con el número de derivaciones analizadas.12
Se han realizado mediciones de otros parámetros para definir
la heterogeneidad de la repolarización. Por ejemplo, el intervalo
JT utilizado por algunos investigadores, refleja solo el proceso de repolarización,
mientras que la dispersión del QT comprende despolarización
y repolarización.38
La dispersión del QT, el intervalo QT, el intervalo entre el
pico y el final de la onda T, la anchura y la amplitud de esta onda, frecuentemente
cambian en paralelo, pero ellos contienen diferente información
y fuerza y pueden no ser equivalentes en su poder para predecir el riesgo
de arritmia.10
La simple medición de la dispersión del intervalo QT es
realmente suficiente para tener una evaluación pronóstica
si se realiza la medición con precisión. Existen experiencias
interesantes en relación con la medición de la dispersión
del QT por métodos manuales o semiautomatizados.42,43
Los primeros plantean que el margen de error midiendo la dispersión
corregida en 12 derivaciones es 31,5 % (16,1 ms) y la no corregida 29,4
% (14,9 ms).
El uso de registros simultáneos puede resultar de utilidad para
valorar con mayor exactitud la dispersión del QT; sin embargo, los
trabajos de Gang y otros demuestran que esta medición es
estable bajo varias condiciones (posición, respiración) y
es independiente de la frecuencia cardiaca, sugiriendo que puede no ser
necesario el uso de registros ECG simultáneos en la práctica.43
Limitaciones
La medición de la dispersión del intervalo QT presenta limitacionesdeterminadas por la no estandarización del método, que hacen
difícil el proceder. Pueden utilizarse registros simultáneos
o lineales, con modificaciones de la velocidad y la ganancia, corregir
o no los valores con la frecuencia cardiaca. Cualquiera de estas opciones
es válida y aceptada.9
No existe un acuerdo en cuanto a los valores normales, lo cual hace difícil
establecer los índices pronósticos.
La dificultad para precisar el inicio de la R y el final de la onda T,
condicionan grandes variaciones en las mediciones de un explorador a otro.
Los distintos tipos de mediciones QT, JT, punta de T, al final de la T
y otras, tienen interpretaciones diferentes.
Los cambios de repolarización en ocasiones son intermitentes y no
son reproducibles.
De cualquier forma, está bien definido en la actualidad la
importancia de la dispersión del QT. A cada centro corresponde establecer
sus parámetros para utilizar este signo y darle el valor que verdaderamente
le corresponde, como predictor de las arritmias ventriculares malignas.
SUMMARY
The QT interval is a marker of ventricular repolarization. The increaseof heterogeneity in the repolarization of the ventricles is associated
with a higher risk for the appareance of malignant ventricular arrhytmias
and it may be expressed by the dispersion of the QT interval. In practice,
the dispersion of this interval may be defined as the difference between
the maximum and the minimum QT in a standard EKG of 12 derivations, eventhough
there are diverse methods to measure it. Areview of some fundamental aspects
connected with the QT dispersion, its clinical expression, the cellular
bases and the limitations of the method that may be useful to evaluate
this important sign is made.
Subject headings: LONG QT SYNDROME/complications; PACEMAKER,
ARTIFICIAL/utilization; ELECTROCARDIOGRAPHY/methods; DEATH, SUDDEN, CARDIAC.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Schwartz PJ, Locati EH, Napolitano C, Priori SG. The long QT syndrome.
En: Zipes DP, Jalife J. Cardiac electrophysiology. From cell to beside.
2nd ed. Philadelphia WB Saunders, 1995;788-11.
Schwartz PJ. The long QT syndrome. En: Horowitz LD. Current management
of arrhythmias, Philadelphia: DC Decker, 1991;194-8.
Taggart P, Sutton P, John R, et al. The epicardial electrogram a quantitative
assessment during balloon angioplasty incorporating monophasic action potential
recordings. Br Heart J 1989;62:342-52.
Tuleman RG, Crijns HJGM, Wiesfeld A, et al. Increase dispersion of refractoriness
in the absence of QT prolongation in patients with mitral valve prolapse
and ventricular arrhythmias. Br Heart J 1995;73:37-40.
Mirvis DM. Spatial variation of QT intervals in normal persons and patients
with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1985;5:625-31.
Han J, Moe GK. Nonuniform recovery of excitability in ventricular muscle.
Circ Res 1964;14:44-60.
Allessie MA, Bonke FIM, Schopman FJG. Circus movement in rabbit atrial
muscle as mechanism of tachycardia. II: the role of nonuniform recovery
of excitability in the occurrence of unidirectional block, as studied with
multiple microelectrodes. Circ Res 1976;39:168-77.
Amlie JP. Dispersion of repolarization. A basis electrophysiological mechanism
behind malignant arrhytmias. Eur Heart J 1997;18:1200-2.
Surawicz B, Will QT. Dispersion play a role in clinical decision-making?
J Cardiovasc Electrophysiol 1996;7(8):777-84.
Antzelevitch C, Shimizu W, Xin Yan G, Sicouri S. Cellular basis for QT
dispersion. J Electrocardiol 1998;30:168-75.
Kuo CS, Munakata K, Reddy CP, Surawitz B. Characteristics and possible
mechanism of ventricular arrhythmia dependent on the dispersion of action
potential durations. Circulation 1983;67:1356-67.
Day CP, Mc Comb JM, Campbell RWF. QT dispersion: an indication of arrhythmia
risk in patients with long QT intervals. Br Heart J 1990;63:342-4.
Statters DJ, Malik M, Ward DE et al. QT dispersion: problems of methodology
and clinical significance. J Cardiovasc Electophysiol 1994;5:672-85.
Puljevic D, Swalulj A, Durakovict Z, Goldner V. QT dispersion, daily variations,
QT intervals adaptations and late potentials as risk markers for ventricular
tachycardia. Eur Heart J 1997;18:1343-9.
Kautzner J, Gang Yi A, Camm J, Malik M. Short and long term reproducibility
of QT, QTc and QT dispersion measurement in healthy subjets. Pacing Clin
Electrophysiol 1994;17:928-37.
Hohnloser SH, Loo A van de, Arendts W, Zabel M, Just H. QT dispersion in
the surface ECG as a parameter of increased electrical vulnerability in
acute myocardial ischemia. Z Kaldiol 1993;82(11):678-82.
Trusz M, Wozniak Y, Gric L, Szydlo K. Dispersion of the QT intervals as
a predictor of cardiac death in patients with coronary heart disease. Pacing
Clin Electrophysiol 1996;19(11):1900-4.
Jeffrey L, Anderson MD. Reduction in QT intervals dispersion by successful
thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am Heart Assoc 1994;25:94-100.
Merx W, Yoon MS, Han J. The role of focal disparity in conduction and recovery
time on ventricular vulnerability to fibrillation. Am Heart J 1997;94:603-10.
Hu JTY, Wyse DG, Gillis AM, Duff HJ, Solylo MA, Mitchell LB. Precordial
QT intervals dispersion is a marker of torsade de pointes: disparate effects
of class IA antiarrhythmics drugs and aminodarone. Circulation 1992;86:1376-82.
Abildskov JA, Burgess MJ, Urie PM, Lux RL, Wyatt RF. The unidentified content
of the electrocardiogram. Circ Res 1977;40:3-7.
Shimizu W, Kamakura S, Ohe T, et al. Diagnostic value of recovery time
measured by body surface mapping in patients with congenital long QT syndrome.
Am J Cardiol 1994;74:780-5.
Lurker NJ, Colonna P, Kelwick CA, et al. Assessment of QT dispersion in
symptomatic patients with congenital long QT syndromes. Am J Cardiol 1992;69:634-8.
Priori SG, Napolitano C, Diehl L, Schwartz PJ. Dispersion of the QT interval:
a marker of the terapeutic efficacy in the idiopathic long QT syndrome.
Circulation 1994;89:1681-9.
Loo AVD, Arendts W, Hohnloser SH. Variability of QT dispersion measurements
in the surface electrocardiogram in patients with acute myocardial infarction
and in normal subjects. Am J Cardiol 1994;74:1113-8.
Glancy JM, Garratt CJ, Woods KL, Brno DPD. QT dispersion and mortality
after myocardial infarction. Lancet 1995;345:945-8.
Perkiomakic JS, Koistinen MJ, Mayry S, Huikuri HV. Dispersion of QT interval
in patient with and without susceptibility to ventricular tachyarrhythmias
after previous myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1995;26:174.
Lubinski A, Kubica J, Sielski S, Zacharek D, Juzwa A, Swiatecka S. QT dispersion
in patients with myocardial infarction. Eur J Cardiac Pacing Electrophisiol
1994;25:15-8.
Buja G, Miorelli M, Turrini P, et al. Comparison of QT dispersion in hypertrophic
cardiomyopathy between patients with and without ventricular arrhythmias
and sudden death. Am J Cardiol 1993;72:973-7.
Barr CS, Naas A, Freeman M, et al. QT dispersion and sudden unexpected
death in chronic heart failure. Lancet 1994;343:325-8.
Gavrilescu S, Luca C. Right ventricular monophasic action potentials in
patients with long QT syndrome. Br Heart J 1978;40:1014-8.
Franz MR, Bargheer K, Rafflenbeaul W, Haverich A, Lichtlen PR. Monophasic
action potential mapping in human subjects with normal electrocardiograms:
direct evidence for the genesis of the T wave. Circulation 1987;75:379-86.
Cora Verduy S, Marc A, Zande J van der, Kulcsar A, Wellens JJ. Further
observations to elucidate the role of interventricular dispersion of repolarization
and early after despolarization in the genesis of adquired torsade de pointes.
Arrhythmias. J Am Coll Cardiol 1997;30(6):1575-84.
Annad R, Norbert M, Jessica T, et al. Dispersion of refractoriness in non
infarcted myocardium of patients with ventricular tachycardia or ventricular
fibrillation after myocardial infarction. Circulation 1995;91:2566-72.
Tarabey R, Dimitri S, Molnar J, et al. Effect of intracoronary balloon
inflation at percutaneous transluminal coronary angioplasty on QT dispersion.
Am Heart J 1998;135(3):519-22.
Cinca J. Fisiopatología de las arritmias ventriculares en la isquemia
miocárdica aguda. En: Farret J, Moro C. Arritmias cardiacas: fundamentos
y opciones terapéuticas. Barcelona: Edos Romans, 1992:219-33.
Wit AL, Coromilas J. Role of alterations in refractoriness and conduction
in the genesis of reentrant arrhythmias. Am J Cardiol 1993;72:3-12.
Zareba W, Moss AJ, Cessie S. Dispersion of ventricular repolarization and
arrhythmic cardiac death in coronary artery disease. Am J Cardiol 1994;74:550-3.
Sedgwick ML, Rasmussen HS, Cobbe SM. Effects of the antiarrhythmic drug
dofetilide on ventricular monophasic action potential duration and QT interval
dispersion in stable angina pectoris. Am J Cardiol 1992;70:1432-7.
Higham PD, Furniss SS, Campbell RW. QT dispersion and components of the
QT interval in ischemia and infarction. Br Heart J 1995;73:32-6.
Malik M, Camm AJ. Mystery of QTc interval dispersion. Am J Cardiol 1997;49:785-7.
Kors JA, Herpen G van. Measurement error as a source of QT dispersion:
a computerised analysis. Heart 1998;80:453-8.
Gang Y, Gau XH, Crook R, et al. Computerised measurements of QT dispersion
in healthy subjects. Heart 1998;80:459-66.
Dr. Roberto Zayas Molina. Instituto de Cardiología y
Cirugía Cardiovascular. Ciudad de La Habana, Cuba.
1 Especialista de II Grado en Cardiología.
2 Especialista de I Grado en Cardiología.
3 Investigador Titular.
No hay comentarios:
Publicar un comentario